Откуда у кошек полосы?

Вы когда-нибудь задумывались, как у вашего любимого пушистого животного из семейства кошачьих появились полосы? Новое исследование домашних кошек показало, какие гены дают кошачьим характерный узор шерсти, и намекает, что эта же генетика может дать диким кошкам, таким как тигры и гепарды, характерную шерсть.

Как у кошек появляются полосы – это давняя загадка в науке о жизни, сказал старший автор доктор Грегори Барш, генетик из Института биотехнологии ХудсонАльфа в Хантсвилле, штат Алабама, США. Около 70 лет назад ученые начали разрабатывать теории относительно того, почему и как организмы имеют узоры, такие как полосы на зебре или мягкие сегменты тела гусеницы.

У некоторых животных, таких как рыбки данио, эти закономерности возникают из-за расположения различных типов клеток. «Но у млекопитающих клетки кожи и волосков абсолютно одинаковы по всему телу, а цветовая гамма возникает из-за различий в генетической активности, скажем, между клетками, лежащими под темной полосой, и клетками, лежащими под светлой полосой,» – сказал Барш. Таким образом, вопрос о том, как у кошек появляются полосы, сводится к тому, как и когда в их клетках включаются различные гены и как эти гены влияют на развитие животных. Короче говоря, это сложно.

Но теперь, в новом исследовании, опубликованном во вторник (7 сентября 2021 года) в журнале Nature Communications, Барш и его коллеги определили несколько генов, которые работают вместе, чтобы дать кошкам их структуру шерсти. (1)

Один ген, называемый трансмембранной аминопептидазой Q (Taqpep), они идентифицировали ранее в исследовании, опубликованном в 2012 году в журнале Science. Кошки, несущие одну версию гена Taqpep, в конечном итоге покрываются темными узкими полосами, в то время как кошки с мутантной версией гена несут «большие завитки» темного меха; «завитковая» версия гена наиболее распространена у одичавших кошек. (2)

Чтобы выяснить, какие дополнительные гены могут формировать различные отметины на шерсти кошек, команда начала собирать выброшенные ткани из клиник, стерилизующих уличных кошек; некоторые из резецированных маток кошек содержали нежизнеспособные эмбрионы, которые исследователи исследовали в лаборатории.

Они заметили, что в возрасте от 28 до 30 дней у кошачьих эмбрионов появляются участки «толстой» и «тонкой» кожи; на более поздних стадиях развития толстая и тонкая кожа дает начало волосяным фолликулам, которые производят различные типы меланина – эумеланин для темного меха и феомеланин для светлого меха.

Примечательно, что «механизм развития, ответственный за цветовой рисунок, имеет место на ранней стадии развития, до образования волосяных фолликулов, и внутри клеток, которые на самом деле не производят пигмент, а вместо этого вносят вклад в структуру волосяного фолликула,» – сказал Барш. Обнаружив этот паттерн, команда исследовала, какие гены были активными, приводя к развитию толстой кожи, чтобы увидеть, управляют ли определенные гены формированием паттернов.

Команда обнаружила, что у 20-дневных эмбрионов несколько генов, участвующих в росте и развитии клеток, внезапно включаются в коже, что впоследствии должно утолщаться и давать фолликулы, производящие темный мех. Эти гены, как известно, участвуют в «сигнальном пути Wnt», молекулярной цепной реакции, которая заставляет клетки расти и развиваться в определенные типы клеток, и, в частности, один ген, названный Dkk4, выделяется как особенно активный.

Dkk4 кодирует белок, который отключает передачу сигналов Wnt, и когда дело доходит до кошачьего меха, перетягивание каната между Dkk4 и Wnt, по-видимому, диктует, будет ли участок меха темным или светлым, обнаружили авторы. На темных участках Dkk4 и Wnt уравновешивают друг друга, но на светлых участках Dkk4 побеждает Wnt.

Это открытие подтверждает теорию, которую пионер вычислений Алан Тьюринг разработал в 1950-х годах, сообщает журнал Science. Тьюринг предположил, что периодические узоры животных, такие как полосы, возникают, когда молекула «активатор» усиливает выработку молекулы «ингибитора», и эти две молекулы смешиваются в одной и той же ткани; в этом случае Wnt будет активатором, а Dkk4 – ингибитором. Следуя гипотезе Тьюринга, команда Барша считает, что Dkk4 распространяется по тканям быстрее, чем передается передача сигналов Wnt, и что это неравномерное распределение порождает периодические пятна света и темноты у кошек. (3)

Более того, генотип кошки Taqpep – то есть, несет ли она «полосатую» или «завитковую» версию гена – также определяет, где можно активировать ген Dkk4, сказал Барш. «Но мы точно не знаем, как это происходит,» – добавил он. Taqpep кодирует протеазу, фермент, который расщепляет другие белки, но на данный момент команда не знает, влияет ли этот фермент на активность Dkk4 прямо или косвенно.

В качестве продолжения анализа эмбрионов команда исследовала последовательности генома кошки из базы данных под названием «Коллекция 99 жизней». Они обнаружили, что абиссинская и сингапурская породы, которые не имеют полос или пятен и вместо этого имеют однородный внешний вид, несут мутантные версии Dkk4, которые отключают этот ген. В будущей работе команда хочет увидеть, возникают ли подобные мутации у диких кошек.

Предыдущие исследования показали, что, по крайней мере, у гепардов (Acinonyx jubatus) генотип Taqpep кошки влияет на внешний вид ее пятен, и то же самое может относиться к Dkk4, отметили авторы. Затем есть сервал (Felis serval), африканская дикая кошка, которая обычно имеет жирные черные пятна, но иногда вместо этого вырастает шерсть из крошечных, плотно расположенных пятнышек. Может ли мутация Dkk4 объяснить эту вариацию?

«На сегодняшний день наши наблюдения относятся только к домашним кошкам,» – сказал Барш. «Вполне вероятно, что молекулы и механизмы, изученные у домашних кошек, применимы ко всем из более чем 30 видов диких кошек, но нам нужно будет провести дополнительные исследования ДНК диких кошек, чтобы знать это наверняка».

Помимо диких кошек, команда хочет изучить, действуют ли те же механизмы у далеких млекопитающих, таких как зебры и жирафы.

Live Science